L'innovativo dispositivo geko™ è clinicamente validato per migliorare la funzione endoteliale sistemica.

È il Covid-19 una malattia dell’endotelio dei vasi sanguigni?

Tratto da: Covid-19 Potentially an Endothelial Disease

https://www.gekodevices.com/news-events/covid-19-potentially-an-endothelial-disease/

Solo un sottile strato cellulare, l'endotelio avvolge tutti gli organi, comprese le arterie, le vene ed i capillari che si snodano attraverso il corpo.

Le cellule endoteliali rilasciano un’ampia gamma di sostanze che controllano il rilassamento e la contrazione vascolare, nonché gli enzimi che controllano la coagulazione del sangue, la funzione immunitaria e l'adesione delle piastrine¹.

Le funzioni di un endotelio sano includono:

•       Prevenzione di una inappropriata coagulazione del sangue
•       Rilassamento delle arterie, promozione della pressione sanguigna normale
•       Prevenzione dell'infiammazione e delle placche
•       Flusso sanguigno laminare per fornire nutrienti per il metabolismo di tutte le cellule
•       Facilitazione dell'assorbimento del glucosio e degli zuccheri nel sangue

Nell’infezione da SARS-CoV-2 la disfunzione endoteliale è osservata come una manifestazione clinica comune nei pazienti Covid-19 gravemente malati con condizioni pre-esistenti, come: ipertensione, diabete, obesità e malattie cardiovascolari².

I dati https://elemental.medium.com/coronavirus-may-be-a-blood-vessel-disease-which-explains-everything-2c4032481ab2 suggeriscono che l'endotelite (infiammazione dell'endotelio) provocata da Covid-19 possa spiegare l’alterata funzionalità macro e micro circolatoria.

Questa ipotesi fornisce una logica per le terapie che stabilizzano e proteggono l'endotelio, come l'uso di farmaci antinfiammatori, anti-citochine, inibitori ACE e statine, utilizzati come diluenti del sangue per la prevenzione dei coaguli⁴.

Anche le caratteristiche del flusso sanguigno alterato sono identificate come un meccanismo che può innescare la disfunzione endoteliale (endotelite)⁵.

Il flusso sanguigno normale è noto per esercitare una azione di stress (shear stress) sull'endotelio vascolare il quale rilascia delle sostanze protettive come l'ossido nitrico e la prostaciclina⁶  che preservano il normale funzionamento della circolazione sanguigna.

La disfunzione endoteliale si verifica prevalentemente in siti di basso stress, dove il flusso del sangue è ridotto o turbolento, il che porta a danni delle cellule endoteliali che a loro volta possono iniziare infiammazioni e coagulazione del sangue. Le regioni esposte a sollecitazioni di stress, dove il flusso sanguigno è laminare (costante), risultano protette⁷.

Il dispositivo geko™ di recente introduzione ha clinicamente dimostrato⁹ di produrre stress fisiologicamente normali sulle cellule endoteliali. Questo dispositivo può fornire un'aggiunta alla terapia farmacologica ed è fortemente suggerito quando le strategie farmacologiche standard possono essere impraticabili o controindicate. L’utilizzo del geko™, così come l’utilizzo dei sistemi pneumatici compressivi, aumentano la produzione di agenti anti-trombotici, pro-fibrinolitici e di vasodilatazione⁸.

L'innovativo dispositivo geko™ è clinicamente validato per migliorare la funzione endoteliale sistemica⁹.

Consigliato dalle linee guida NICE e dalla FDA per la prevenzione dei coaguli di sangue, il geko™ è un piccolo dispositivo di elettrostimolazione neuromuscolare alimentato da batteria, monouso che viene applicato in modo non invasivo alla pelle sopra il nervo peroneo comune sul lato del ginocchio. Stimola delicatamente il nervo, una volta al secondo, attivando le pompe muscolari del polpaccio e del piede con conseguente aumento costante del flusso sanguigno nelle vene profonde del polpaccio, ad un tasso pari al 60%¹⁰ di camminata, esercitando uno stress protettivo sistemico sull'endotelio in pazienti affetti da Covidi-19 immobili e gravemente malati.

Altamente portatile, il dispositivo geko™ è:

1.       Usa e getta – non c'è bisogno di sterilizzare dopo l'uso di un singolo paziente.
2.       Nessuna decontaminazione richiesta – a differenza di altri dispositivi meccanici.          
3.       Facile da posizionare – formazione minima.
4.       Meno tempo di contatto tra infermiere e pazienti – ridotto il rischio di carico virale Covid-19.

Per maggiori informazioni sul prodotto:
https://www.seda-spa.it/geko_111.shtml

References:

1.     Rajendran. P et al. The Vascular Endothelium and Human Diseases. Int J Biol Sci. 2013; 9(10): 1057–1069.

2.     Guzik. T M et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovac Res. 2020 Apr 30: cvaa106.

3.     Vagra.S et al. Zsuzsanna VEndothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. The Lancet. Volume 395, Issue 10234. P1417-1418, MAY 02, 2020.

4.     Vagra.S et al. Zsuzsanna VEndothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. The Lancet. Volume 395, Issue 10234. P1417-1418, MAY 02, 2020.

5.     Jeng-Jiann Chiu et al. Effects of Disturbed Flow on Vascular Endothelium: Pathophysiological Basis and Clinical Perspectives. Physiol Rev. 2011 Jan: 91 (1): 10.1152/physrev.00047.2009.

6.     Aamer Sandoo et al. The Endothelium and Its Role in Regulating Vascular Tone. Open Cardiovasc Med J. 2010; 4: 302–312. Published online 2010 Dec 23. doi: 2174/1874192401004010302.

7.     DAVIES P F et al. Shear Stress Biology of the Endothelium. Annals of Biomedical Engineering, Vol. 33, No. 12, December 2005 (© 2005) pp. 1714–1718 DOI: 10.1007/s10439-005-8774-0.

8.     Chen A H et al Intermittent Pneumatic Compression Devices – Physiological Mechanisms of Action. Eur J Vasc Endovasc Surg 21, 383–392 (2001) doi:10.1053/ejvs.2001.1348, available online.

9.     Lavi S et al. Peripheral muscle stimulation increases coronary blood flow. Springer 23rd November 2015.

10.  Tucker A, et al. Augmentation of venous, arterial and microvascular blood supply in the leg by isometric neuromuscular stimulation via the peroneal nerve. The International journal of angiology: official publication of the International College of Angiology, Inc. 2010 Spring;19(1): e31-7.